شناسایی بیماری هایی که به آلزایمر ربط دارند
پژوهشگران مرکز پزشکی دانشگاه کلمبیا در یافته های اخیرشان از ارتباط بیماری قلبی عروقی به آلزایمر آگاهی داده اند.
به گزارش شاه بلاگ به نقل از ایسنا و به نقل از تی ان، بیش از ۲۰ سال است که پژوهشگران دریافته اند افراد مبتلا به فشار خون، دیابت، کلسترول بالا یا چاقی در مرض خطر بیشتری برای مبتلاشدن به بیماری آلزایمر قرار دارند. همه این شرایط می توانند بر مغز تاثیر گذاشته، به رگ های خونی لطمه رسانده و به سکته منجر شوند اما تا حالا ارتباط بین بیماری قلبی عروقی در مغز و آلزایمر به رغم کوشش های بسیار پژوهشگران غیرقابل توضیح باقی مانده بود.
حالا پژوهشگران مرکز پزشکی دانشگاه کلمبیا در مطالعه اخیرشان از کشف یک مکانیسم احتمالی آگاهی داده اند. نتایج این مطالعه نشان داد که ژنی به نام "FMNL۲" بیماریهای مغزی-عروقی و آلزایمر را به هم مرتبط می کند که این امر نشان میدهد که تغییرات در فعالیت FMNL۲ ناشی از بیماری عروق مغزی از پاکسازی موثر پروتئین های سمی از مغز جلوگیری می کند و در نهایت به بیماری آلزایمر منجر می شود.
نتایج این یافته ها می تواند راه توسعه روشی برای پیش گیری از آلزایمر در افراد مبتلا به فشار خون بالا، دیابت، چاقی یا بیماری قلبی را هموار کند. دکتر "ریچارد مایکس"(Richard Mayeux)، نویسنده ارشد این مطالعه اظهار داشت: ما نه فقط یک ژن داریم، بلکه یک مکانیسم بالقوه نیز داریم. پژوهشگران برای چند دهه اهتمام در کشف این مساله داشته اند و من فکر می کنم که ما حالا آنرا دریافته و به یک موفقیت بزرگ دست یافته ایم.
طی این مطالعه پژوهشگران FMNL۲ را در یک بررسی گسترده ژنومی که برای کشف ژن های در رابطه با عوامل خطر بیماری قلبی عروقی و بیماری آلزایمر طراحی شده بود، پیدا کردند. پنج گروه از بیماران که هر کدام نماینده گروههای قومی مختلف بودند در این آزمایش مورد بررسی قرار گرفتند.
ژن FMNL۲ در طول تجزیه و تحلیل شناسایی شد اما باز هم این که چه نقشی می تواند ایفا کند مشخص نبود بدین سبب پژوهشگران به بررسی بیشتر آن پراختند.
FMNL۲ و سد خونی مغزی
دکتر "کاقان کیزیل"(Caghan Kizil) از پژوهشگران این مطالعه اظهار داشت: ما این ژن FMNL۲ را داشتیم که در حد فاصل بین بیماری آلزایمر در مغز و عوامل خطر عروق مغزی قرار داشت. بدین سبب ما این ایده را داشتیم که FMNL۲ ممکنست در سد خونی مغزی(جایی که سلول های مغز با عروق ملاقات می کنند) عمل کند.
سد خونی مغزی یک مرز نیمه تراوا و بسیار کنترل شده بین مویرگ ها و بافت مغز است که بعنوان دفاعی در مقابل عوامل بیماری زا و سموم در خون عمل می کند. آستروسیت ها(یک نوع تخصصی از سلول های مغزی) ساختار سد خونی مغزی را با تشکیل یک غلاف محافظ در اطراف رگ خونی ایجاد و آنرا حفظ می کنند. این غلاف آستروسیت برای پاکسازی آمیلوئید سمی(مجموعه پروتئین هایی که در مغز تجمع می یابند و به بیماری آلزایمر منجر می شود) باید شل شود.
انجام آزمایشات بر روی گورخرماهی وجود FMNL۲ را در غلاف آستروسیت تایید نمود و پژوهشگران دریافتند بعد از تزریق پروتئین های سمی به مغز، چنگال خودرا روی رگ خونی باز می کند تا برای پاکسازی آماده باشد. هنگامی که پژوهشگران عملکرد FMNL۲ را مسدود کردند، این انقباض رخ نداد و از پاکسازی آمیلوئید از مغز جلوگیری کرد. سپس همین پروسه در موش های تراژن مبتلا به آلزایمر تایید شد.
همین پروسه ممکنست در مغز انسان نیز رخ دهد. پژوهشگران مغز انسان بعد از مرگ را مطالعه کردند و افزایش بیان FMNL۲ را در افراد مبتلا به بیماری آلزایمر، همراه با شکستن سد خونی مغزی و انقباض آستروسیت ها دریافتند.
پژوهشگران هم اکنون درحال بررسی ژن های دیگری هستند که می توانند در تداخل بین آلزایمر و بیماری عروق مغزی نقش داشته باشند.
این مطلب را می پسندید؟
(1)
(0)
تازه ترین مطالب مرتبط
نظرات بینندگان در مورد این مطلب