سرکوب اشتها با تخلیه یک آنزیم
یک آنزیم بعنوان یک هدف درمانی جدید و بالقوه برای کاهش اشتها، جلوگیری از تجمع چربی در بدن و در نتیجه کاهش وزن مطرح گردیده است که روی موش های چاق کارآمد نشان داده است.
به گزارش شاه بلاگ به نقل از ایسنا و به نقل از نیو اطلس، پیگیری درمان های نسل جدید برای چاقی، دانشمندان را به دنبال آنزیم های منحصر به فردی فرستاده است که می توانند برای خاموش کردن تعدادی از عملکردهای متابولیسم هدف قرار بگیرند و مطالعات جدید همچنان نامزدهای امیدوارکننده ای را نشان می دهند.
آخرین مورد از جانب دانشمندان دانشگاه "باپتیست" در هنگ کنگ پیگیری شده است که آنزیمی را شناسایی کرده اند که تنظیم کننده کلیدی سیری و اشتها است و نشان داده اند که چگونه مهار فعالیت این آنزیم می تواند در مقابل افزایش وزن در موش های در معرض خطر محافظت بوجود آورد.
پژوهشگران در سالهای اخیر اطلاعات مفیدی در مورد نحوه عملکرد متابولیسم انسان کشف کرده اند و با این درک جدید، مجموعه ای از اهداف دارویی و درمانی جدید و بالقوه را برای درمان چاقی به دست آورده اند. این کار شامل آنزیم هایی است که جلوی اثرات نامطلوب قند را می گیرند و بر مصرف انرژی ما تأثیر می گذارند و به ما کمک می کنند تا چربی ها را ذخیره نماییم و اشتهایمان را در هنگام سیر شدن سرکوب نماییم.
کشف نویسندگان این مطالعه جدید به اشتهای ما و توانایی رسیدن به احساس سیری پس از یک وعده غذایی با اندازه مناسب مربوط می شود. اکتشافات این تیم آنها را به مطالعه یک محور سیگنال کلیدی در تنظیم انرژی و وزن بدن که شامل هورمونی به نام "فاکتور رشد و تمایز ۱۵"(GDF۱۵) و گیرنده عصبی در مغز به نام گیرنده خانواده GDNF مانند "GFRAL" هدایت کرد.
شناخته شده است که "GDF۱۵" سیگنال های سیری را با اتصال به "GFRAL" ارسال می کند، بدین سبب تصور این است که با مداخله در این پروسه می توان به تنظیم مصرف غذا کمک کرد. با این وجود، این مسیر هم اکنون به خوبی درک نشده است، بدین سبب دانشمندان آزمایش هایی را برای روشن کردن مکانیسم های موجود انجام دادند که شامل آزمایش روی موش هایی بود که مهندسی ژنتیکی شده بودند تا فاقد آنزیمی به نام "MT۱-MMP" در این نورون های سیری باشند.
این موش ها در کنار یک گروه کنترل از موش های سالم، در یک رژیم غذایی غنی از چربی قرار گرفتند تا چاق شوند. بعد از ۱۶ هفته، موش های تخلیه شده از آنزیم "MT۱-MMP" ۱۰ درصد غذای کمتری خوردند و ۵۰ درصد وزن کمتری اضافه کردند. آنها همین طور کاهش سطح گلوکز و انسولین پلاسما را نشان دادند. این نتایج نشان میدهد که تخلیه یا کاهش آنزیم "MT۱-MMP" در موش هایی که رژیم های غذایی پرچرب دارند، از آنها در مقابل چاقی محافظت می کند.
بررسی های بیشتر نشان داد که موش های چاق سطوح بالایی از این آنزیم در نواحی مغزی به نام ناحیه "پوسترما"(postrema) و "هسته مجرای انفرادی" داشتند که به تنظیم اشتها و وزن در انسان کمک می نماید.
دانشمندان همین طور نشان دادند که این آنزیم با جدا کردن گیرنده GFRAL از سطح نورون ها، سیگنال های سیری را سرکوب می کند و از اتصال GDF۱۵ به آن جلوگیری می کند.
دانشمندان در دور دیگری از آزمایش ها پتانسیل درمانی هدف قرار دادن MT۱-MMP را با بهره گیری از یک آنتی بادی برای سرکوب فعالیت آن بجای استفاده از مهندسی ژنتیک بررسی کردند که این کار سبب ایجاد انواع بهبود در نشانگرهای متابولیک همچون تحمل گلوکز، وزن بدن و مصرف غذا شد.
دکتر "خاویر وونگ هوی لئونگ" سرپرست این مطالعه اظهار داشت: یافته های این تحقیق، نقش MT۱-MMP را در تنظیم سیری نشان داده اند و نشانه های اولیه ای را ارائه کرده اند که آنزیم پروتئولیتیک یک هدف امیدوارکننده برای درمان چاقی است. همین طور ممانعت دارویی MT۱-MMP می تواند یک استراتژی مناسب برای توسعه درمانی موثر برای چاقی باشد.
این تحقیق در مجله Nature Metabolism انتشار یافته است.
این مطلب را می پسندید؟
(1)
(0)
تازه ترین مطالب مرتبط
نظرات بینندگان در مورد این مطلب