کشف علت احتمالی جدیدی برای مبتلاشدن به آلزایمر
تحقیقات جدید فرضیه ای را نشان میدهد در خصوص این که باریک شدن رگ های خونی در مغز در کاهش شناختی در رابطه با بیماری آلزایمر نقش دارد.
به گزارش شاه بلاگ به نقل از ایسنا و به نقل از نیو اطلس، پس از آزمایش بالینی ناموفق دیگری که روی یک داروی جدید طراحی شده برای شکستن تجمعات پروتئین های سمی که علت بیماری آلزایمر هستند، انجام شد، یک مطالعه جدید نشان میدهد که به امید یافتن درمانی برای این بیماری، باید به بخش دیگری از مغز نگاه نماییم.
این مطالعه جدید به رهبری پژوهشگران دانشگاه "منچستر" نشان داد که اختلالات رگ های خونی در مغز ممکنست به توضیح تخریب عصبی مشاهده شده در آلزایمر کمک نماید.
بیماری آلزایمر یک بیماری زوال عصبی است که بطور معمول به کندی شروع می شود و به تدریج رو به وخامت می رود. این بیماری علاج ناپذیر را نخستین بار یک روانپزشک و پاتولوژیست آلمانی به نام "آلویز آلزایمر" در سال ۱۹۰۶ میلادی توصیف کرد. آلزایمر علت بروز ۶۰ تا ۷۰ درصد موارد دمانس یا زوال عقل است. رایج ترین علامت ابتدایی این بیماری، اختلال در حافظه کوتاه مدت و مشکل در به یاد آوردن اتفاقات اخیر است. با پیشرفت بیماری آلزایمر، علایم آن می تواند شامل مشکلات زبانی، مشکل در آگاهی از موقعیت(گم شدن)، نوسان خلقی، از دست دادن انگیزه، کوتاهی و بی توجهی نسبت به خود و مشکلات رفتاری باشد.
این بیماری خیلی از خصوصیات رفتاری و هیجانی افراد را نیز تحت تاثیر قرار می دهد و سبب بروز ناراحتی هایی از قبیل علایم افسردگی شامل فقدان احساس لذت، بی قراری، افسردگی، کاهش اشتها و وزن، عدم وجود تمرکز و احساس گناه و علایم روانی شامل توهم، هذیان و سوءظن و همین طور رفتارهایی مثل آشفتگی، سرگردانی، پرخاشگری و خشونت در این بیماران می شود.
بیمار با وخیم شدن آلزایمر، بطور معمول از خانواده و جامعه کناره گیری می کند و به تدریج، کارهای بدنی از دست می رود که در نهایت منجر به مرگ می شود. هرچند سرعت پیشرفت آلزایمر می تواند متفاوت باشد، اما امید به زندگی بطور معمول بعد از تشخیص بیماری، ۳ تا ۹ سال است. این بیماری مغز را کوچک می کند و در مرحله شدیدتر، بیمار قادر به حرف زدن نیست، چه برسد به این که قادر به حرکت باشد. ضمن این که زنان بیشتر به این بیماری مبتلا می شوند.
تا حالا راهی برای توقف یا جلوگیری از پیشرفت این بیماری شناخته نشده است، اما برخی درمان ها به بهبود علایم بیماری کمک می کنند. بیماران آلزایمر تا حد زیادی متکی به کمک دیگران می شوند و بار روانی جسمی و روانی سنگینی به مراقب آنها تحمیل می شود. داشتن برنامه ورزش می تواند در بهبود کارهای روزمره بیمار مفید باشد. مشکلات رفتاری یا روان پریشی ناشی از دمانس اغلب با داروهای ضدروان پریشی مداوا می شود، اما استفاده از این داروها اغلب سفارش نمی گردد، برای اینکه فایده چندانی نداشته و ریسک مرگ زودرس را نیز می افزاید.
برای چندین دهه، فرضیه اصلی که بیشتر تحقیقات آلزایمر را هدایت می کرد، به دنبال یافتن راه هایی برای کاهش تجمع پروتئین های سمی آمیلوئید در مغز بود. شاید شایع ترین علامت پاتولوژیک بیماری آلزایمر به پلاک های آمیلوئیدی معروف باشد که تجمع پروتئین هایی است که تصور می شود علت اصلی تخریب عصبی هستند.
اما هر دارویی که برای جلوگیری از تجمع این پلاک ها یا از بین بردن تجمعات آنها از پیش طراحی شده است، در بعضی از مراحل آزمایشات بالینی انسانی شکست خورده است و اخیراً یک داروی ضد آمیلوئید دیگر در آزمایشات انسانی فاز ۲ نیز با شکست روبه رو شده است.
این شکست اخیرِ ضد آمیلوئید که "کرنزوماب"(crenezumab) نام دارد، با حمایت غول داروسازی موسوم به "Roche" توسعه یافته است و خیلی از کارشناسان را به ابراز ناامیدی از زمان و هزینه بیش از اندازه برای تحقیقات بر طبق فرضیه ای که بنظر می رسد اثبات نشده است، واداشته است.
"درک لو" شیمیدان و داروساز در مورد ناامیدی جامعه تحقیقاتی در مورد آلزایمر با این سوال که «تا چه زمانی می خواهیم به این کار ادامه دهیم؟» واکنش نشان داده است.
وی صراحتاً اظهار داشت: من باور ندارم که هدف قرار دادن آمیلوئید منجر به درمان مفیدی برای آلزایمر شود و تماشای این آزمایشات برای من مانند تماشای کسی است که تلاش می کند آتش یک چاه نفت را با ریختن کیسه های پول روی آن از یک بالگرد خاموش کند.
وی ادامه داد: من نمی دانم علت اصلی و درمان آلزایمر چیست، اما در این مرحله، تا آنجا که به من مربوط می شود، آمیلوئید نیست.
با این وجود، تعداد زیادی از پژوهشگران وجود دارند که فرضیه های جایگزین را توسعه می دهند. برای مثال، در اوایل این ماه تیمی از دانشگاه "نیویورک" مطالعه ای را منتشر نمود که نشان داد کاهش اسیدیته در اندامک های پاک کننده سلولی به نام "لیزوزوم" ممکنست یکی از علایم پاتولوژیک اولیه آلزایمر باشد و بازگرداندن اسیدیته در آن لیزوزوم ها می تواند راهی برای جلوگیری از آلزایمر در مراحل اولیه آن باشد.
فرضیه جایگزین دیگری که اخیراً در مجله PNAS انتشار یافته است، توسط پژوهشگران دانشگاه "منچستر" آمده است. این تیم بر رابطه بین کاهش جریان خون در مغز و بیماری آلزایمر تمرکز کرده است.
تحقیقات جدید با بهره گیری از مدلهای موش نشان میدهد که سرخرگ های مغز می توانند توسط نوعی پروتئین آمیلوئید به نام "Amyloid-β ۱-۴۰" باریک شوند. گمان می رود که وقتی این شریان ها باریک می شوند، مغز اکسیژن یا مواد مغذی کافی دریافت نمی کند و این مکانیسم ممکنست در کاهش شناختی در رابطه با بیماری آلزایمر نقش داشته باشد.
"آدام گرینشتاین" محقق ارشد این مطالعه جدید می گوید: تا به امروز، بیش از ۵۰۰ دارو به عنوان درمان برای بیماری آلزایمر آزمایش شده است. همه آنها اعصاب مغز را هدف قرار داده اند و هیچ کدام موفق نبوده اند. ما با نشان دادن این که بیماری آلزایمر دقیقاً چگونه بر رگ های خونی کوچک تأثیر می گذارد، درها را به روی راه های جدید تحقیق برای یافتن یک درمان مؤثر برای این بیماری باز کرده ایم.
بطور فرضی، اگر بتوان از این اختلال عروقی جلوگیری کرد، یا آنرا معکوس کرد، می توان جریان خون مغزی سالم را حفظ کرد و اختلال شناختی مشاهده شده در آلزایمر را کم کرد. البته همه اینها در این مرحله حدس و گمان و مطالعات حیوانی است. نخستین قدم این است که بفهمیم آیا این مکانیسم مشابه در انسان ها نیز وجود دارد یا خیر و سپس روشی دارویی برای بازگرداندن این عملکرد طبیعی پیدا نماییم.
هنوز برای همه چیز خیلی زود است، اما باتوجه به رژه مداوم درمان های ناموفق ضد آمیلوئید برای آلزایمر، بررسی فرضیه های جایگزین بسیار اهمیت دارد. "متین آوکران" از بنیاد قلب بریتانیا به فوریت کشف معمای آلزایمر اشاره می کند، برای اینکه موارد مبتلاشدن به این بیماری تخریب کننده عصبی سال به سال درحال افزایش است.
"آوکران" می گوید: این تحقیق گام مهمی در درک ما از بیماری آلزایمر است. بیش از نیم میلیون نفر در بریتانیا با این عارضه زندگی می کنند و با افزایش سن جمعیت ما این تعداد افزایش می یابد. این یافته ها می توانند منجر به درمان شدیداً مورد نیاز برای این وضعیت ویرانگر شوند.
این مطالعه جدید در مجله PNAS انتشار یافته است.
منبع: شاه بلاگ
این مطلب را می پسندید؟
(1)
(0)
تازه ترین مطالب مرتبط
نظرات بینندگان در مورد این مطلب