کشف نقش ضد التهابی نورون هان روده
به گزارش شاه بلاگ، دو مطالعه جدید کشف کرده اند که نورون های حس کننده درد در روده می توانند فرآیندهایی را تحریک کنند که از ایجاد التهاب محافظت می کنند.
به گزارش شاه بلاگ به نقل از ایسنا و به نقل از نیو اطلس، یک جفت مطالعه جدید انتشار یافته در مجله Cell در مورد روش های غیرمنتظره ای گزارش کرده اند که نورون های حس کننده درد در روده می توانند بعنوان چیزی بیشتر از یک سیستم اخطار حسی عمل کنند. این مطالعات نشان می دهد که این نورون ها همینطور می توانند مستقیماً از روده در مقابل صدمه های التهابی محافظت کنند.
ایزاک چیو، محقق ارشد یکی از این دو مطالعه جدید می گوید: به نظر می آید که درد امکان دارد به روش های مستقیم تری نسبت به کار کلاسیک خود برای تشخیص صدمه احتمالی و ارسال سیگنال ها به مغز از ما محافظت کند.
چیو همراه با تیمی از دانشکده پزشکی هاروارد، بر روش هایی متمرکز هستند که نورون های درد در روده با سلول های جامی(جام یاخته ها) ارتباط برقرار می کنند. جام یاخته ها نوعی سلول هستند که روده را می پوشانند و در حضور التهاب، مخاط محافظ ترشح می کنند.
در حالیکه فرض شده بود که باید راهی وجود داشته باشد که این نورون های حس کننده درد، تهدیدها را به سایر سلول های روده منتقل کنند، اما تابحال دانشمندان دقیقا نمی دانستند که چه مکانیسم هایی در این فرایند دخیل هستند.
در این مطالعه به رهبری محققان دانشگاه هاروارد، آنها کشف کردند که جام یاخته ها حامل گیرنده های خاصی هستند که سیگنال های ارسال شده از نورون های درد را دریافت می کنند. هنگامی که نورون های درد تحریک می شوند، یک ماده شیمیایی به نام پپتید در رابطه با ژن کلسیتونین(CGRP) آزاد می کنند و به نظر می آید این سیگنال شیمیایی، محرک اصلی ترشح مخاطی سلول جامی باشد.
محققان در چندین آزمایش روی موش ها نشان دادند که سلامت عمومی روده چگونه توسط ترشح CGRP از نورون های درد حفظ می شود. جام یاخته ها نه تنها در حضور درد یا صدمه التهابی حاد توسط CGRP فعال می شدند، بلکه در روده سالم به نظر می رسید که میکروب هایی این فرایند را بعنوان راهی برای حفظ تعادل میکروبیوم ایجاد می کنند.
چیو توضیح داد: این یافته به ما می گوید که این اعصاب نه تنها با التهاب حاد، بلکه در همان آغاز هم تحریک می شوند. به نظر می آید وجود میکروب های عادی روده در اطراف، این اعصاب را قلقلک می دهد و سبب می شود جام یاخته ها مخاط آزاد کنند.
یکی از مفاهیم قانع کننده از این یافته ها اینست که سرکوب سیستمیک پاسخ درد بدن به صورت بالقوه می تواند اثرات مضری بر این مکانیسم محافظتی داشته باشد. هنگامی که محققان به موش هایی که مهندسی شده بودند تا فاقد نورون های درد در روده یا فاقد گیرنده های CGRP باشند، نگاه کردند، صدمه های التهابی بیشتری را مشاهده نمودند.
چیو می گوید: در افراد مبتلا به التهاب روده، درد یکی از علایم اصلی است، ازاین رو امکان دارد فکر کنید که ما می خواهیم درد را درمان نماییم و آنرا مسدود نماییم تا رنج را کاهش دهیم. اما بخشی از این سیگنال درد می تواند مستقیماً بعنوان یک رفلکس عصبی محافظت ایجاد نماید که سؤالات مهمی را در مورد چگونگی مدیریت دقیق درد بگونه ای که منجر به صدمه های دیگر نشود، بوجود می آورد.
دومین مطالعه توسط دانشمندان مرکز ویل کرنل مدیسن(Weill Cornell Medicine) گزارش داد که یک عملکرد محافظتی جدید در نورون های حس کننده درد روده پیدا کرده است. این تحقیق بر روی اعصاب روده با نوع خاصی از گیرنده به نام TRPV1 متمرکز بود.
هنگامی که گیرنده های TRPV1 روی نورون های روده تحریک می شوند، مغز با ایجاد نوعی درد شبیه به سوزش معده واکنش نشان داده است که هرکسی که بیماری التهابی روده دارد با آن آشنا است. با این وجود محققان دریافتند که خاموش کردن کامل گیرنده های TRPV1 در موش ها منجر به افزایش التهاب روده می شود.
ازاین رو واضح بود که این واکنش اعصاب حس کننده درد چیزی بیشتر از گزارش دادن احساسات به مغز انجام است. بررسی های بیشتر روی موش ها نشان داد که افزایش صدمه التهابی در حیواناتی که TRPV1 در آنها مسدود شده با تغییرات قابل توجهی در جمعیت باکتری های روده مرتبط می باشد.
سپس مشخص شد که نورون های بیان کننده TRPV1 روده، مولکولی به نام "ماده P" ترشح می کنند و آن مولکول تعادل سالم باکتری ها را در روده بالا می برد. اثرات منفی روی باکتری های روده هنگام مسدود کردن TRPV-1 در موش ها را میتوان با دادن مستقیم "ماده P" به حیوانات معکوس کرد.
این تحقیق نشان داد که بعضی از باکتری ها می توانند مستقیماً ترشح "ماده P" را از اعصاب روده فعال کنند.
هر دوی این مطالعات مجموعه ای از سؤالات جدید را در مورد نقش نورون های روده در بیماری های التهابی بوجود آورده اند. برای مثال، آیا درمان های ضد التهابی آینده می توانند این مکانیسم های عصبی روده را هدف قرار دهند؟
به قول دیوید آرتیس نویسنده ارشد مطالعه دوم، این یافته های جدید طرز فکر ما را در مورد بیماری های التهابی تغییر می دهند.
آرتیس می گوید: خیلی از داروهای ضدالتهاب فعلی فقط در بعضی از بیماران کار می کنند و شرکتهای داروسازی واقعاً دلیل آنرا نمی دانند. شاید به این علت باشد که وقتی نوبت به التهاب مزمن می رسد، ما فقط بخشی از تصویر را می بینیم و الان بقیه این تصویر همچون نقش سیستم عصبی آغاز به ظهور کرده است.
این دو مطالعه در مجله Cell انتشار یافته است.
این مطلب را می پسندید؟
(1)
(0)
تازه ترین مطالب مرتبط
نظرات بینندگان در مورد این مطلب